Nemoci Protein Plicní

Někteří lidé mají vysoké riziko vzniku onemocnění plic, protože proteinových abnormalit, které je nedostatek plic-ochranné buňky rozvoje. Podle National Institutes of Health, může vadné Tyto proteiny způsobují plicní choroby, včetně chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), cystická fibróza plic a fibrózy. AAT Protein
AAT geny mohou schovat do plic dysfuntion přetrvává.

alfa-1-antitrypsin (AAT) je protein v játrech, který cestuje krevním řečištěm do plic udržet plicní tkáně zdravé. Pokud jsou pacienti s deficitem AAT, je pravděpodobné, že získat CHOPN ve středním věku. AAT nedostatek nastane, když nepravidelně tvarované proteiny nemůže uniknout do jater, aby se plíce nepostačuje AAT pro ochranu plicní tkáně. AAT geny jsou dědičné, a mnoho lidí nikdy si uvědomit, že mají nedostatek bílkovin, dokud se stav způsobuje onemocnění plic.
CFTR protein
hlen produkující protein způsobuje cystickou fibrózu.

Cystická fibróza transmembránový regulátor (CFTR) je defektní protein v buňkách, které lemují chodby v určitých orgánů, včetně plic. Zdědil genu cystické fibrózy umožňuje buňkám, aby CFTR. Vadný protein narušuje normální hladiny soli a vody v plicích způsobující silné a nebezpečné hlenu. Hlen způsobuje plicní infekce tím, že chytí špatné bakterie v plicích. Cystická fibróza je dědičné onemocnění než postihuje děti a mladé dospělé.
Protein C
Vadné SFTPC vypadá, že ovlivní starší populace.

Protein C (SFTPC) je, že hraje roli při onemocnění plic, plicní fibróza. Při postupu normálně, tento protein udržuje stabilní plicní tkáně a pomáhá regulovat tlak tekutiny v plicích. Vadný SFTPC je spojena s zjizvení plicní tkáně, takže dýchání obtížné a produkovat suchý kašel. Plicní fibróza je závažné onemocnění, které je často diagnostikována v pokročilém věku.
Osteopontin Protein
OPN-deficientní myši byly schopny překonat příznaky CHOPN.

Osteopontin (OPN) je bílkovina, která se projevuje při zánětlivých plicních onemocnění a chorob. Protein interaguje s mnoha povrchových buněčných receptorů, včetně osob podílejících se na růstu kostí, zánět a hojení ran. OPN také bylo prokázáno, že zhoršení účinků autoimunitních onemocnění. Výzkumníci z University of Texas-Houston Medical School provedla studii, která ukázala, OPN-myší s deficitem náchylné k CHOPN byli schopni vyhnout CHOPN, příznaky po snížení proteinu. Zpráva o studii, zveřejněné v FASEB věstníku v roce 2010, také ukázaly zvýšenou hladinu OPN u pacientů s CHOPN.
Klinické zkoušky

Americké plicní asociace zprávy Klinické studie jsou pod způsobem, jak objevit nové farmakoterapii, aby se zabránilo bílkovin abnormalit, které mohou vést k plicní dysfunkce a nemoci. Sdružení se také uvádí, že jedním z největších webových klinických studií organizací informace, které pomohou s tímto úsilím je CenterWatch v Bostonu.