Alzheimerova choroba je dědičná?

Příčiny Alzheimerovy choroby není dosud dobře známy, zejména proto, že se zdá, že nemoc, že ​​řada různých kořenů. Nicméně, mnoho genetických problémů bylo prokázáno, že přispívá k rozvoji Alzheimerovy choroby, a ty jsou popsány v souvislosti s jinými teoriemi. Typy

I když není žádný důvod Alzheimerovy choroby nebyla nikdy plně popsány, je dědičnost byla spojena s dvou hlavních forem onemocnění. Brzy nástup Alzheimerovy choroby, která postihuje jen asi pět procent lidí, kteří trpí nemocí, podle Národního institutu pro stárnutí (NIA), byla spojena s mutacemi na prvním, 14. a 21. chromozomu. To vede ke zvýšené produkci beta-amyloidu, součásti plakety spojené s nemocí. Děti rodiče s jedním z těchto mutací mají 50/50 možnost vzniku Alzheimerovy choroby. Genetické odkazy na pozdní nástup Alzheimerovy choroby jsou méně jisté, ačkoli přítomnost genu pro apolipoprotein E (apoE) ε4, který se nachází na chromozomu 19, označit za rizikový faktor pro rozvoj tohoto onemocnění. Podle NIA, může tento gen ovlivňuje věk, ve kterém se nemoc vyvíjí, ale jeho pouhá přítomnost nemusí vždy znamenat, že se nemoc bude vyvíjet.
Identifikace

Metody diagnostiky Alzheimerovy choroby nejsou dosud obecně podílí genetické testování, a v současné době patří podle asociace Alzheimerova testy demence, hodnocení pacientovy anamnézy, mini-duševní stav zkouška (MMSE, v němž je pacient požádán počet otázek a identifikovat celou řadu objektů a skutečností), jakož i fyzické a neurologické vyšetření (MRI, fMRI, CT). Nicméně v srpnu 2007 vydání The Lancet Neurology, Bruno Dubois vydává doporučení na změnu kritéria založená na přítomnosti biomarkerů (části genetického kódu, které by mohly naznačovat možnost zvláštnosti).

Efekty

Alzheimerova choroba je onemocnění, jehož účinky jsou i nevratné a nevyléčitelné. Dva odlišné mozkové malformace vyskytují u Alzheimerovy choroby: plaky. Podle asociace Alzheimerova, desky jsou nahromadění beta-amyloidu mezi neurony (mozkové buňky), zatímco spleti, zkroucené jak jejich název napovídá, jsou složeny z bílkoviny zvané tau. Tyto vady přispívají k Alzheimerovy demence, ztráta paměti, zmatenost a jiné příznaky tohoto onemocnění. Genetické vazby byly provedeny v některých případech k rozvoji plaky.
Teorie /Spekulace

V únoru 2009 v časopise Nature, Anatolij Nikolaev naznačuje, že beta-amyloid složka Alzheimerovy choroby, může dojít k přerušení přírodních regulačních procesů, které je přirozeným důsledkem stárnutí. Jiné výzkumy naznačují, že Herpes simplex 1 může hrát roli při spouštění onemocnění.
Potenciální

Na základě doporučení vědců, jako Dubois, může se stát standardem budoucnost, se zvýšením kvality testování a pochopení genetických složek onemocnění, k použití genetické testování jak obrazovku Alzheimerovy choroby a diagnostikovat. Budoucí výzkum může pomoci lékaři a vědci lépe pochopit, proč APOE ε4 ovlivňuje Alzheimerova choroba v pozdní formou nemoci a zjistit, zda existují další související genetické faktory.