P53 tumor supresorových genů

Cells podstoupí přirozený cyklus dělení, růstu a smrti. Poškození DNA v jádře může narušit tento proces, což má za následek, že rakovinné buňky růst a dělit se příliš rychle. Zdravé buňky také obsahují geny, které zastavit proces, když se zjistí abnormální růst. Jsou-li tyto tumor supresorové geny jsou poškozeny, ale buňka ztrácí schopnost zastavit růst nádoru. Biologie rakoviny

nekontrolovaný růst definuje rakovinné buňky, na rozdíl od zdravých buněk, mohou rakovinné buňky přepsat běžné ovládací prvky regulující růst, dělení a přirozenou buněčnou smrt, apoptózu nebo, v závislosti na American Cancer Society. Jak rakovinné buňky rostou a množí, oni hromadí do nádorů.
Tumor supresorové geny

tělo přirozeně produkuje geny, které zastavují dělení buněk, pokud vykazují známky abnormální chování. Tyto tumor supresorové geny produkují proteiny, které zmrznout buňky v klidové fázi, zastavení procesu dělení a vypnutí růst nádoru, podle biologie Kimballa. Mutace nebo závady v tumor supresorových genů narušit produkci správných bílkovin a nádorových buněk rostoucích výnosů bez přerušení. Mutace nádorového supresoru p53 genu označeném je ve více než polovině všech případů rakoviny, podle biologie Kimballa.
Mechanismus
p53

genu p53 se skládá ze čtyř řetězců uspořádaných do hvězdy, podle Davida S. Goodsell, Ph.D., v článku v onkolog. Aktivační doména na špičce v obou složkách aktivuje expresi genu. Ramena se setkají v centru v uzel-jako formace, která se váže na cílovém místě. P53 se váže na defektní DNA, která stimuluje produkci bílkoviny zvané p21, podle National Institutes of Health. P21 protein se váže na třetiny proteinů, buněčné dělení stimulující protein. Když vstoupil, oba proteiny zmrazit buňky a zabránit tomu, aby při dělení. V případech, kdy je vada DNA je těžké, p53 spouští proces apoptózy a buněčné smrti.
P53 aktivita v Cancer

Většina mutací v genu p53, které vedou k rakovina se vyskytují ve středu vazebné doméně. Mutovaný p53 není schopen vázat se na DNA, podle NIH. Vzhledem k tomu, počáteční Proces se narušena, buňka nedokáže produkovat p21 nezbytné zastavit proces dělení buněk. Bez mechanismu zastavit vadné buněčné množení, rakovina roste. Jedna minuta změna v sekvenci aminokyselin dostatečně deaktivovat p53, podle Goodsell. Změněné chemické makeup genu narušuje signály p53 a následné bílkovin kaskády.
Důsledky
Léčba

Protože mutace p53 jsou běžné v mnoha druhů rakoviny, opravy těchto mutace je předmětem výzkumu, v souladu s ACS. Brzy laboratorní studie zní normálně fungující geny p53 na viry, které pak byly vloženy do nádorových buněk. Rakovinné buňky infikované s p53-naložený virů rostly pomaleji než neinfikovaných nádorových buněk. Bohužel, celkové výsledky experimentu považováno za poruchu a další studie s naloženým viry byly zrušeny.