Přehled lékových cílů v léčbě Alzheimerovy choroby

Alzheimerova nemoc (AD) nebo senilní demence Alzheimerova typu (SDAT) je nejčastější formou demence, pro něž v současné době neexistuje žádný lék. Alzheimerova choroba je převládající ve starších populacích, a alespoň polovina všech nových případů demence v roce jsou AD. Ačkoli žádné drogy mají indikaci pro zpoždění nebo zastavení progrese Alzheimerovy choroby, jsou čtyři léky byly schváleny regulačními orgány, jako jsou americké FDA k léčbě kognitivní vliv AD. Příčiny
MRIs mohou být použity na pomoc při diagnóze Alzheimerovy choroby, odstraněním jiných podtypů demence a jiné mozkové patologie.

Existují tři hypotézy o příčině našeho letopočtu. Nejstarší hypotéza naznačuje, že AD je způsobeno sníženou syntézu neurotransmiteru acetylcholinu, ale tato teorie není podporován obecně proto, že léky pro léčbu nedostatku acetylcholinu nejsou velmi účinné při léčbě Alzheimerovy choroby. Amyloid hypotéza naznačuje, že usazeniny amyloidu beta jsou příčinou nemoci, zatímco poslední teorie naznačuje, že blízký příbuzný beta-amyloid, spíše než na protein sám o sobě může být hlavní příčinou.
vlastnosti

Alzheimerova choroba je charakterizována ztrátou neuronů a synapsí v mozkové kůře. Úbytek mozkové struktuře je obzvláště degenerativní ve spánkovém laloku a mozkovém laloku (část mozku odpovědná za řeči, zraku a integrace smyslových informací), jakož i části frontálního kortexu (část mozku zodpovědná za pozornost , dlouhodobá paměť, vědomé plánování a jiných dopaminových citlivé neurony). Dále mozky pacientů s AD mají vyšší výskyt amyloidní plaky a neurofibrilárních spleti, které mohou být spojené s nemocí a její progrese.



Biochemie

Alzheimerova nemoc je spojena s fragmentací proteinu APP (amyloid prekurzor protein) v mozku, stejně jako neurofibrilárních smotků.

Přesná příčina AD je neznámá, i když řada klinických studií pomohly lékařům porozumět biochemii onemocnění. Dva problémy v mozkové funkce byly identifikovány jako možné příčiny našeho letopočtu. Za prvé, amyloid prekurzor protein (APP), který je rozhodující pro neuron růst a přežití, stejně jako post-zranění opravy, se zdá být nějak roztříštěné u pacientů s Alzheimerovou chorobou na menší kousky, které tvoří shluky nazývané senilní plaky, které se zdají být spojeny s AD. Za druhé, rozpadu proteinu tau vede k neurofibrilárních zamotání a rozpadá stanovené neuron dopravních systémů, tyto neurofibrillary spleti jsou také spojeny s AD
lékárenské péče: ACh a cholinergní neurony
<. br> Různé léky mohou být předepsány k léčbě kognitivní účinky Alzheimerovy choroby, i když v současné době žádné léky mají schopnost prodloužit progresi onemocnění.

čtyři léky jsou v současné době schváleny k léčbě kognitivní projevy AD, tři ar inhibitory acetylcholinesterázy a jeden je antagonista NMDA receptoru. Inhibitory acetylcholinesterázy (např. donepexil, galantaminem a rivastigminu --- Značka názvy Aricept, Razadyne a Exelon, příslušně) snaží snížit rychlost, při které (ACh) acetylcholin je odbouráván, a boj proti ztrátě ACh a smrt neuronů, které používají ACh. Nicméně, použití těchto inhibitorů acetylcholinesterázy neprokázala žádný významný vliv na oddálení pokročilého letopočtu a těžkou demencí
Pharamceutial Procedury:. Memantinu a NDMA Receptory
Metamine, typ NMDA receptorů, může být mírně účinný při léčbě účinků Alzheimerovy choroby.

čtvrtý lék užívaný k boji proti AD je memantin (značky Akatinol, Axura Ebixa, Memox a Namenda), antagonista NMDA receptoru. Nadměrné hladiny neurotransmiteru glutamátu může vést k buněčné smrti v důsledku nadměrného činnosti, a to prostřednictvím procesu nazývaného excitotoxicity. Memantin blokuje NMDA receptory a inhibuje jejich stimulace glutamátu a bylo prokázáno, že je mírně účinný při léčbě středně těžké až těžké AD. Použití obou memantinu a donepezilu (viz výše) bylo prokázáno, že se alespoň okrajově účinný při léčbě kognitivní projevy našeho letopočtu.