Jak se Srpkovitá anémie ovlivňuje nákazy malárií?

Malárie, způsobené parazitickým prvokem Plasmodium falciparum, se přenáší na člověka kousnutím komára Anopheles ženské. Srpu hemoglobin gen způsobuje abnormální sickled červených krvinek (erytrocytů) u lidí, které poskytují výhodu pro přežití proti malárii ve srovnání s lidmi bez jakýchkoliv srpu hemoglobin genů. V důsledku toho, srpkovitá anémie je převládající v oblastech endemické malárie v Africe a dalších tropických oblastech. Podrobnosti o tomto fenoménu jsou uvedeny zde. P. falciparum

P. falciparum má mnoho podob a žije sexuální část svého životního cyklu v komára a asexuální část v lidském hostiteli. Stručně řečeno, P. falciparum sporozoiti zadejte lidskou krev z komára slin a cestovat do jater, usídlit a transformace do schizonts. V schizonts množit a produkovat merozoites, které vybuchnou z jaterních buněk a jsou uvolňovány zpět do krve, kde se infikovat červených krvinek. V merozoites živí hemoglobin a množit, tvořit merozoites a trofozoa. Erytrocyty nakonec vybuchne, uvolnění merozoites zpět do krve nakazit více erytrocytů a uvolnění trofozoa, které transformují do gamet. Kousnutí ženského komára Anopheles zvedne P. falciparum gamet a parazit rozmnožuje pohlavně na komára. P. falciparum je přenášen na člověka prostřednictvím kousnutí komára Anopheles ženské, pokračující životní cyklus.
Obrany

Lidské tělo vyvinula řadu obrany proti P. falciparum, z nichž jeden je srp hemoglobin gen a výsledkem sickled červené krvinky. Přesný mechanismus, kterým sickled erytrocyty zabít P. falciparum není zcela znám, ale existují dvě teorie založený na skutečnosti, že P. falciparum infekce obvykle snižuje hladiny kyslíku v sickled erytrocytů. Jedna hypotéza je, že snížení množství kyslíku, který je spojen s sickling červených krvinek, způsobuje, že se sickled buňky, aby se staly mimořádně tvarované nebo srp ještě více, a které mají být odstraněny z krevního oběhu. Další teorie je, že nízká hladina kyslíku P. falciparum vytváří v červených krvinkách sickled vlastně poškozuje parazit, že to nenastane v normálních erytrocytech.
Srp Hemoglobin Genetika

, kdo zdědí dvě kopie genu srpkovité hemoglobinu, jeden od každého rodiče, se vyvíjí srpkovitá anémie, v níž jsou všechny erytrocyty abnormální sickled tvar. Tyto sickled erytrocyty shlukují a způsobit bolest, infekce a poškození orgánů. Na rozdíl od chudokrevnosti srpkovité buňky, osoba, která zdědí pouze jeden srpu hemoglobin gen je řekl, aby měl srpkovité buňky a může předat gen na potomstvo, ale obecně nebude vyvíjet srpkovitou anemií. Osoba bude mít méně červených krvinek než sickled vidět v srpkovitá anémie a červené krvinky, které jsou sickled nebude sickled do té míry, vidět v srpkovitá anémie. Srpkovitá porucha obvykle nemá žádné významné účinky.
Evoluční Výsledky

Samozřejmě, že mechanismus, kterým sickled erytrocyty zabít P. falciparum se vyskytuje u lidí s vlastnost buněk srpkovitou jako stejně jako srpkovitá anémie. Lidé s srpkovité buňky nemají zkušenosti škodlivé účinky srpkovitá anémie, ale zjevně mají výhodu přežití jednotlivce bez srpu hemoglobin genů. Spolu s touto výhodou je nutné zlo, kvůli genetice. Dvě kopie genu srpem hemoglobinu zvýší šance na přežití malárie, ale také způsobí srpkovitou anémií, s jeho škodlivé a život ohrožující účinky. Tímto způsobem přežití výhodou srpkovité buňky způsobil srpkovitou anémií být převládající v oblastech endemické malárie v Africe a dalších tropických oblastech.