Identifikovali protein prokletím atopické dermatitidy, při očekávaných inovativních léčiv

Kyushu Výzkumná skupina látky se vyrábí, že IL-31 vyvolat svědění atopické dermatitidy, EPAS1 Ve světě bylo objeveno, že bílkovina hrála důležitou roli a objasnila její mechanismus působení. Pacienti použtých

atopická dermatitida, se vztahuje i na skutečně 7-15% populace. Tam jsou různé názory na příčinu, ale to nebylo objasněno. Navzdory obrovskému počtu pacientů je to neidentifikovaná nemoc.

Vzhledem k tomu, že není známo, je obtížné učinit lék. První místo v lékařském, svědění, protože je definována jako „nepříjemný pocit, který způsobil nutkání 掻 把“. Atopická dermatitida vede k silné svědění, výrazně snižuje kvalitu života pacientů. Steroidy, byť imunosupresiv léků, které mohou nějakým způsobem svědění sám přímo Zatím ne.

Nejprve se podívejme na minulé poznatky. Bylo objasněno, že svědění v atopické dermatitidě se zdá být IL-31. IL-31 je, že pomocné T buňky, jsou vyrobeny z typu lymfocytu, receptor je často vidět v míše míšních ganglií odpovědné za pocit. Jeho konkrétní výrobní mechanismus však nebyl znám.

Tak to výzkumná skupina, atopické dermatitidy u pacientů, kteří nemají molekuly zvané „DOCK8“ je zaměřen na ukázat závažné příznaky. Při výrobě myší geneticky se nevyjadřují DOCK8, myši se stala těžká atopická dermatitida. Jinými slovy, DOCK 8 normálně existuje a je problém, pokud neexistuje.

Kromě toho, byly zkoumány na geny formátu, který neexprimuje DOCK8, ve formě bylo zjištěno, že protein, který je produkován EPAS1. Takže teď dělají geneticky upravené myši, které EPAS1 není produkované v pomocných T buněk, to nebylo vyrobené pro děti ve věku od deficitních myší myší DOCK8 předtím nerozvinul mezi dítětem poměrně atopické dermatitidy .

To, EPAS1 je bylo hluboce zapojený do exprese atopické dermatitidy u pomocných T buněk. Od tohoto objevu, budoucnost, drog objevení terapeutických činidel, která uříznout „svědění“ atopické dermatitidy od originálu by mohlo být možné, a že lze očekávat.

Podrobné informace o tomto výzkumu jsou zveřejněny v britském vědeckém časopise Nature Communications. (Bita Fujisawa)