Tohoku University tuk cukru v krvi objasnit molekulární mechanismy, které vedou k zvýšení

účinnost inzulínu, což je hormon, který snižuje hladinu cukru v krvi, aby se stala obezita zhoršuje (inzulínová rezistence), hladina glukózy v krvi vzroste. Inzulínová rezistence je známo, že je indukována způsobující zánět makrofágů zadá typ bílých krvinek v tukové tkáni obézních. Makrofágy jsou zhruba rozdělit do které mají tu vlastnost, že zvýšení zánět „typu M1“ a „M2-type“, který má vlastnost potlačit zánět. V štíhlých (normální) makrofágů, většinou typu M2 přítomné v tukové tkáni ve stavu, že je rovněž potlačena zánět v tukové tkáni, pro zvýšenou M1 v tukové tkáni stává obézní, jeho možné zánět, když je obezita věřil otočit, což způsobuje inzulínovou rezistenci.

Tentokrát Graduate School of diabetes metabolismu lékařství v oboru Věda Hideki Katagiri profesora z Tohoku University Graduate School, Tohoku University interdisciplinární věda Frontier Institute Toshihiro Ko Assistant Professor, Tohoku University Graduate School of Medicine diabetes metabolismu ve vědě hakase Bunya Graduate School surový (v čase) výzkumné skupiny et Toru Suzuki a další, v tukových buňkách, které byly obézní, zjistili, že protein nazvaný zvyšuje CHOP. CHOP, protein, jako je syntéza proteinu v buňce je zvýšena příliš, protože buněčný stres (ER stres) v drasticky, to v adipocytech u obézních stavu zvyšoval. V myši, kterým chybí tato CHOP, ale zvyšuje makrofágů v tukové tkáně při obezitě, zůstává mnoho typu M2, v důsledku toho bylo zjištěno, že méně pravděpodobné, inzulinové rezistence a diabetes.

Také opřít i když se stav adipocytů byla vylučovat látky (Th2 cytokiny) přimět makrofágy typu M2, což snižuje produkci a sekreci cytokinů Th2 v adipocytech obezity, Kromě toho adipocyty postrádající CHOP zjištěno, že jen stěží způsobuje sníženou produkci. Kromě toho, po vynásobení endoplazmatického retikula stresu kultury adipocytů, což ukazuje, že produkce Th2 cytokinů CHOP je zvýšená drasticky snížena. Z tohoto důvodu, obezita ⇒ zřejmé mechanismus pro připojení se zánětem tukové tkáně ⇒ inzulínová rezistence ⇒ zvyšuje diabetes ⇒ chronické snížení ⇒ tukové tkáně M1 makrofágy zvýšit ⇒Th2 cytokinů ER stres ⇒CHOP adipocyty, ve kterém molekulární mechanismy v tukové tkáně, která se podílí je objasněn.

molekulární mechanismy, které jsou objasněny studií, které se očekává, že jako se stává integrovanou terapeutický cíl pro diabetes, metabolický syndrom a arteriosklerózy. (Redakce: Keio Rokuro)

■ souvisejícím článku, „Spánek a hudba, dýchání,“ míra zájmu je vyšší než 40% IT k nárůstu ve zprávě vyšetřovacího poptávka a po jídle hodnoty glukózy v krvi oblasti jaderné syntézy vědy o životě diabetických pacientů s účinky zelené a žluté zeleniny „kale“ Alzheimerova choroba je, aby i nadále poroste, nebo Tohoku University prokázala Family Mart je diabetes mozku zachytit nové zákazníky posílit služby související se zdravím potlačit.
atd brazilské propolis, že poptávka po zvýšení doplňky