Šitý na míru (na míru) Medical

encyklopedie onemocnění [rodinného lékařství]
Odamedo (na míru) Lékařské
šitý na míru (na míru) Medical
vysvětluje na zakázku (na míru) lékařské.
autor: Hyogo College of Medicine genetika profesora Tomoko Tamaki Hyogo College of gynekologie a porodnictví, docent Hideaki Sawai
polymorfismu v genomu
lidské citlivosti se rozumí onemocnění (Takei) se nalézá bere snadnost onemocnění, DNA polymorfismy v ústavě a individuální rozdíly jsou stále zřejmé, že jsou spojeny. Užívání detoxikovat
alkohol aldehyddehydrogenázy 2 (ALDH2) jako příklad, se aminokyselina být odlišný od typu 1 a 2 společně o jeden základní rozdíl v genu (polymorfismus). Síla enzymatické aktivity, ve srovnání s kombinací typu 1 mezi (1/1 palce), 1 10 minut v 1/2-inch nebo méně, je téměř nulová na 2/2-inch. Tento gen přidání polymorfismus koreluje se stupněm konzumace alkoholu a dobré, ale i ve vztahu k náchylnosti karcinomu jícnu. To znamená, že v 1/2 palce, než 1/1 typu a jsou výskyt rakoviny jícnu příjmem alkoholu stejné množství se zvyšuje několikrát nebo více. Nízkofrekvenční přes jícnu množství rakoviny pití je více než Japonsko je v Evropě, 1/2 palce, také předpokládá, že přispívají k 2/2 typ člověka není většina.
tímto způsobem, je stanoven ústavně predispozice k určitému onemocnění u genomu polymorfismus, životní návyky nich (v tomto případě nadměrné pití), můžete vidět, že existuje možnost nástupu a je aplikován. Nemoc, ve které interakce
kombinace většího počtu genů (multifaktoriální dědičnosti), a na životní prostředí je příčinou je také známý jako onemocnění souvisejících s životním stylem. Některé z nich, vysoký krevní tlak, rakovina, diabetes, je taková, jako je obezita, jak zjistit, genomu polymorfismus a komplexně na celé genomu (celogenomové analýzy sdružení) se stává zřejmé, že příslušné geny.
genom polymorfismus je nejen rozvoj multifaktoriální dědičné onemocnění, protože se vztahovalo na individuální rozdíly, například náchylnost k takzvané ústavy či konkrétní nákazy, budoucí zdravotní péče je vzít dostatečně v úvahu individuální rozdíly v genomu že se zdá, že je to nutné. Personalizovaná medicína jako lékařská péče, která se nazývá míru lékařské či personalizované medicíny. Aby se genomu údajů jednotlivců do
skutečné praxi se používá dostatečné důkazy (, že účinek je čirý), je nutné, aby vyčerpávající analýze genomu je levnější při rychlosti vyšší, než je proud. Na druhé straně tento druh genomu informací, vývoj metod prevence onemocnění, ale také základní údaje pro vývoj terapeutické činidlo. Že účinek
také přispět k výběru léku
léku K dispozici je velká individuální rozdíly, to bylo také dobře známo, tak daleko. To je rychlost metabolismu léčiva je příčinou jednoho být pro každého jedince, polymorfismus genomu je také to, že příčinou této individuální rozdíly. Tímto způsobem se nazývá studie se farmakogenomika genomu založené na analýze reakce na léky (farmakogenomických). Pro jednotlivé rozdíly v účincích
léčiva, brzy je třeba poznamenat, pro cytochrom P450 (CYP), gen se týká metabolismus mnoha léčiv, byly zkoumány každý z polymorfismu několika typů CYP. CYP2C9 polymorfismy mezi nimi je, zasahovat do srážení krve, je účinek warfarinu draslíku k prevenci tvorby krevních sraženin (warfarin), se kontroluje, aby se zjistilo není silně Desugi. Je třeba poznamenat, že účinek warfarinu byla také spojena VKORC1 polymorfismy.
jeden z léků proti rakovině z roku 2009, irinotekan hydrochlorid gen polymorfismus kontrola za účelem nežádoucí účinky predikce (CPT-11) byla uznána jako zdravotního pojištění. Tento lék se člení v játrech po aktivaci v játrech, ale zapojen do tohoto rozkladu je UGT1A1 (UDP (User Dee kopie) glukuronosyltransferázy). Gen UGT1A1 má několik polymorfismy. Ze skutečnosti, že rychlost, s jakou se irinotecan degraduje pomaleji u několika typů nich, lidé tohoto typu bude i nadále vysoká koncentrace léčiva v krvi, to je často vedlejším účinkem se stává silnější.
Kromě toho, genetické polymorfismy podílející se na metabolismu léčiv a účinků byly nalezeny mnohé. Gene polymorfismus jen ne všechny z těchto nežádoucích účinků mohou být vysvětleny nemá, ale je pravděpodobnější, že se dostal bezpečně léky podle genetického inspekce polymorfismů. Stanoveno takový gen polymorfismem genu typu zdědil jedince od rodičů (označovaných jako zárodečné linie), bude zkoumána odběru krve.
Na druhé straně, lék byl vyvinut ze studia molekulárních vlastností se nazývá molekulární cíl (molekulární cíl) lék. První molekulárním cílem lék není pozorována v normálních buňkách, byl vyvinut z analýzy mutací v souladu s určitým chromozomální translokace, které je viditelné pouze v leukemických buňkách (translokace) (označované jako somatické linie mutant). Droga imatinib mesylát (Gleevec), aby k proteinu odvozeného od této mutace (BCR-ABL fúzní protein) jako cíl, ale lze očekávat pouze v účinku na leukemických buněk, nemá žádný vliv na normální buňky.
Kromě toho, v případě, že je specifický gen mutace v rakovině, zda cílové léky molekulární je třeba přezkoumat genovou mutaci bude určena. Například, HER2 u karcinomu prsu (ERB-B2) v případě, že nadměrné gen je rostoucí počet proteinu, monoklonální protilátka proti proteinu (trastuzumab ) je používán. Funkce proteinu, který může být z genu EGFR se podává karcinomu plic byly vyvinuty a gefitinib (Iressa), pro udržení (tyrosin kinázy), ale bylo také zjištěno, že účinek této drogy ovlivnit genovou mutaci.