Bilirubin metabolismus a žloutenka

vysvětluje nemoc Encyclopedia [home medicíny]
bilirubinu Taisha a žloutenku a žloutenka
metabolismus bilirubinu a žloutenka
metabolismus bilirubinu a žloutenka.
autor: Kochi komentář School of Medicine, věda profesora Gastroenterology Toshiharu Nishihara
bilirubin metabolismus a žloutenka (sloupec)
silnou nepřímého bilirubinu cytotoxicitu v tuku rozpustných je vzata do jaterních buněk, hladkým povrchem podle uridindifosfátglukuronosyltransferázy-glukuronosyltransferázy v endoplazmatickém retikulu (a bude Mensho obvazy), přímého bilirubinu podrobit glukuronidaci (Hogo) (cytotoxické vodě rozpustný slabé), a žlučovod a kapiláry bude vylučuje.
existuje někde mírné zhoršení procesu z nepřímého vychytávání bilirubinu hepatocyty až glukuronidace nemoc nelze převést dostatečně přímého bilirubinu a nepřímého bilirubinu společně Gilbertův syndrom a říkáme.
kontrast v syndromu CriglerNajjarova choroba dědičná autosomálně recesivní (stravování eating chtějí recesivní), uridin difosfát-glukuronyltransferázu v první na chromozomu (UDPGT-1 ) mají mutace, protože jeho aktivita je snížena, nemůžeme převést na nepřímé bilirubin dostatečně přímý bilirubin.
Takže, tam je také to, že tato aktivita enzymu je smrt v případě, že se mutace se stane nulou. Je v procesu krmení
glukuronidaci po bilirubinu v žlučových kanálků má důležitou roli je látka zvaná MRP2. To je problém s funkci MRP2, jater vizuálně černá zelená pro zobrazení narůžovělou barvu Dubin-Johnsonův syndrom, označuje dědí autosomálně recesivním způsobem, který se často vyskytuje po pubertě nemoci to je. Stejným způsobem jako v bilirubinu po glukuronidaci v León syndromu rotoru dojde k selhání v procesu vysílá do žlučových kanálků, bere dědí autosomálně recesivním způsobem, ale to nemusí být objasněn pro více informací.