Stopa inzulínové rezistence objasnění „půst signál“ je při obezitě (2009.4.2 příspěvky)

choroba odvětvími News /diabetes /stopa inzulínové rezistence objasnění „půst signál“ je obezity (2009.4.2 příspěvků)

signály zvané hladovění (na lačno) CREB známo, že hraje roli v stavu (cAMP Response Element Binding protein), je, že při vývoji diabetu 2. typu brzy se aktivuje v tukové tkáni obézních myší Vypadněte. Bylo rovněž zjištěno, že inhibicí tohoto signálu v tukové tkáni lze zabránit rezistenci na inzulín u obézních myší.

Na základě předchozích studií, CREB dráhy (cesty), že vyrovnávání hladiny glukózy v krvi tím, že indukují produkci glukózy v játrech nalačno, rovněž vysoký přebytek CREB aktivitu diabetické Bylo zjištěno, že vede k hladině cukru v krvi a rezistenci na inzulín.

této studie, Marc Montminy a jeho kolegové z amerického Salk Salk Institute for Biological Science (La Jolla, Calif.), tedy těch, které jej CREB bylo zkoumáno, zda mají také důležitou roli v zralé tukové tkáně. Výsledkem je, že CREB činnost v adipocytech u obézních myší snižuje produkci hormonů a citlivosti na inzulín transportu glukózy prvku 4 bylo zjištěno (GLUT-4), které adiponektin podporovat inzulínové rezistence.
geneticky obézních myší jako

CREB v žírných buňkách je vybitá, zvýšena více citlivosti na inzulín, může zabránit zánětu v průběhu a tukové tkáně k tuku v játrech. CREB je relativně méně důležité u zdravých myší, obézních myší a ldquo, než patologickou úlohu a rdquo, že bylo navrženo, že hraje.

Montminy a spolupracovníci „Tato zjištění zdůrazňují, že obezita aktivuje CREB gen, což ukazuje, že ovlivnění inzulinové rezistence“ s uvedením, „tyto výsledky Souhrnně lze říci, tukové tkáni, zejména k léčení cílení CREB signálního systému, a dospěl k závěru, že „naznačuje, že je prospěšná pro různé podmínky rezistence vůči inzulínu. Tato studie byla zveřejněna v březnovém čísle časopisu "Cell Metabolism" (buněčný metabolismus). .. (HealthDay News 3.května 3 dny)

http://www.healthday.com/Article.asp?AID=624496 Copyright (C) 2009 ScoutNews, LLC Všechna práva vyhrazena
podíl:
klikněte
(otevře se v novém okně) Podělte se na Twitteru klikněte sdílet
Facebook (otevře se v novém okně) Sdílet na Google+ kliknutím
(nové okno Otevřeno v japonštině)