Možnost, že inhibice zánětlivých cest povede k lepší léčbě diabetu (2010.1.21 me)

možnost, že inhibice onemocnění odvětvími News /diabetes /zánětlivé cesty povedou k lepší léčbě diabetu (2010.1.21 mě)

byly identifikovány diabetu 2. potenciál protein zapojený do nástupu (bílkoviny). To může vést k vývoji nových léků, které bojují proti této nemoci, která se šíří do světa.

lékařský časopis "Nature Immunology (Nature Immunology)" in byl tentokrát studie hlášené v prosinci 20 online vydání, který zkoumá inflamazóm NLRP3 (inflamazóm). NLRP3 inflamazóm jsou jsou zapojeny do různých zánětlivých onemocnění, stejně výzkumná skupina nedávno, inhibice této dráhy může prevenci bolesti spojené s dnou znázorněno. Ačkoliv dna je zánětlivé onemocnění, které postihuje klouby, zánět má významnou roli při cukrovce. Podle odborníků inflamazóm infrastruktura je proteinový komplex, který podporuje zánět, který hraje roli v originálu imunitní odpovědi těla.
je jedním z

autor Švýcarsko, Jurg Tschopp řekl profesor University of Lausanne snímá nebezpečnou situaci „inflamazóm infrastruktury tělo. To zahrnuje nejen patogeny, jako jsou bakterie a viry, při dně hyperglykémie krystaly kyseliny močové a diabetes, a beta v Alzheimerově chorobě, a (p) amyloidní plaky, endogenní ldquo, uvedl, že také zahrnuje „; nebezpečný stav & ldquo. Zatím NLRP3 infrastruktura inflamazóm bylo, zda je aktivován neznámý, ale to je způsob, jak vyléčit rozvoje diabetu 2. typu by mohl být otevřen touto znalostí.

série reakcí začíná s proteiny, které TXNIP, který se váže na NLRP3, když jsou vystaveny oxidačnímu stresu, interleukin -1-beta je imunitní systém molekula, vede k produkci (IL-1B), odst. IL-1b je také produkován ostrůvkovými buňkami jako odpověď na hyperglykemii. Tyto ostrovčí buňky se také podílejí na sekreci inzulínu.

pro výrobu IL-1B ostrůvků zjistilo, zda v důsledku interakcí NLRP3 a TXNIP, výzkumníci vystaveni buněk ostrůvků z myší normálních myší a NLRP3 nebo TXNIP je deficitní v vysokým obsahem glukózy Udělal jsem to. Jak se dalo očekávat, v ostrůvcích myší postrádajících těchto proteinů, produkci IL-1b byla nízká. Kromě toho, tyto proteiny u myší s deficitem, odstranění glukózy z krevního řečiště v reakci na inzulín byla rychlá.

jsou uvedeny Tschopp, že „Inhibicí inflamazóm infrastruktury nebo IL-1b z tohoto zjištění, diabetu 2. typu by měl být schopen léčit.“ Naštěstí vliv NLRP3 produkovat inzulín-beta, je omezena na buňky, že neexistuje žádný vliv na celé tělo také inhibuje tuto dráhu.

v této studii také již v progresi člověka, Tschopp vstřikovací inhibitorů .il-1b první výsledky klinického hodnocení bylo velmi nadějný u pacientů „s diabetem 1. typu 2 hladiny glukosy pacientů s diabetem se výrazně snižuje v průběhu šesti měsíců krát. Tato léčba je řečeno, že existuje možnost nahradit stávající standardní terapie. " (HealthDay News 12.5.21) http://www.healthday.com/Article.asp?AID=634285 Copyright (c) 2010 ScoutNews, LLC Všechna práva vyhrazena
share: ..
click k (budou otevřeny v novém okně) Podíl na Twitter sdílet s
Facebook je (budou otevřeny v novém okně) klikněte potěšit a potom klepněte na tlačítko
(budou otevřeny v novém okně) sdílí Google+