České
zdravotnictví
Způsob glukagon cíleným, nikoli inzulín, může být nová léčba pro diabetes typu 2 bylo prokázáno. Avšak stupeň živočišného modelu, tento léčebný krevní glukózy, rezistence na inzulín, snížení hladiny cholesterolu, a zabraňuje hromadění tuku v játrech, že nebylo pozorováno žádné nežádoucí účinky. Studie amerického Columbia University (New York), profesor Ira Tabas kol, lékařský časopis „Cell Metabolism (buněčný metabolismus)“ byla zveřejněna 12.dubna v on-line verzi. Glukagon je hormon v pankreatických alfa (alfa) buněk, hlavní úlohou je chránit během půstu, v noci tělo a mozek z hypoglykemie. Kde a buňky detekuje pokles krevní glukózy a inzulínu úrovních, glukagonu a uvolnění, a tím vytváří játra glukózu.
Za normálních okolností, glukagon se uvolní pouze tehdy, když hladina inzulínu s nízkou hladovět případ diabetu typu 2, tělo se stala rezistence na inzulín, a to i když je přítomen inzulín, z toho, že neplní své původní funkci pomoci příjem cukru do buněk, jater se určí, že je v těle bez cukru. Proto je signál odeslán z jater do glukagonu, pak játra bude uvolňovat více cukrů, Tabas řekl uvádí, že „hrozný zpětná vazba cyklus“.
proud diabetes typu 2 léčba vyvolává účinky nahrazení inzulinu nebo inzulinu, ale něco (zvýšená citlivost na inzulín), pomáhat při léčbě cukrovky, aby způsob inhibice část působení glukagonu , Problém je v tom, glukagon v tom, že na starosti vitálních funkcí, které udržují výživu mozku a těla v době hladu, nemůžeme dělat úplně činidlo, které inhibuje funkci glukagonu. Také inhibice glukagonu částečně, kromě mozku, nemůže získat dostatek cukru, přibývání na váze, hromadění tuku v játrech, že tyto zvýšené hladiny cholesterolu Výsledky jsou uvedeny v počáteční studii.
Tentokrát Tabas a kolegové, nikoliv inhibici glukagonu, následoval (intracelulární) metabolickou dráhu glukagonu. Protože existuje 5 trasa E z „A, ale při blokování cestu A a B diabetes lze zabránit, jestliže C, D, nepříznivé účinky při blokování cesty E dochází, bez přerušení C, D, a E a, jako je například na bloku B, pokud je to nezbytné, dále lokalizaci molekuly zapojené do a a B v downstream (po proudu). ty konkrétnějších získány, škodlivé účinky se snižuje, „řekl.
o Tabas a kolegové zaměřen tento čas, vápník citlivé enzymu CaMKII (vápníku kalmodulin-dependentní kinázy II). Bylo zjištěno, CaMKII být aktivován glukagon a půst. Tento způsob byl zkoumán u zánětlivých onemocnění, jako je artritida a astma, zánět bylo prokázáno, že snižuje inhibici tohoto enzymu. Výsledky Diabetes, které inhibovaly CaMKII v kmenech obézních myší, což vede k hladiny glukózy v krvi, cholesterol se snižuje, což zlepšuje inzulinovou rezistenci a ztukovatění jater, byly pozorovány nepříznivé účinky.
Toto zjištění je něco slibné, ale byl také poukázal na to, že existuje mnoho, že ke stejnému výsledku a pokusy na zvířatech při studiu člověka nelze získat. (HealthDay News 04.5.12)
http://consumer.healthday.com/Article.asp?AID=663711Copyright (c) 2012 HealthDay Všechna práva vyhrazena
podíl: ..
Ctrl (otevře se v novém okně) Podělte se na Twitteru sdílet s
Facebook je (budou otevřeny v novém okně) klikněte potěšit a potom klepněte na tlačítko
se otevře ve sdíleném (nové okno ve službě Google+ )
Home | domácí | zdraví | jídlo | Matka a dítě | styl
Copyright © České zdravotnictví Všechna práva vyhrazena